26.影响能量代谢主要因素：肌肉活动(最显著)，精神活动，食物的特殊动力效应(进食额外耗能，1h开始，延续7～8h，蛋白质最显著)，环境温度(20～30℃最稳定)。

　　食物的氧热价：食物氧化消耗1L氧时所释放的能量。

　　呼吸商：一定时间内机体呼出的CO2的量与吸入O2量的比值。

　　基础代谢率BMR：清醒、极度安静下，不是最低(熟睡时最低)。男性>女性，儿童>成年。甲亢时BMR↑，甲低时BMR↓。

　　体温：日节律：清晨2～6时最低，午后1～6时最高。女性>男性。维持体温耗能占50%以上。主要产热器官：安静时：肝;运动时：骨骼肌;新生儿棕色脂肪参与非寒战产热(关键分子解耦联蛋白)。产热多来自基础代谢，内脏和脑最多。甲状腺激素为最重要体液调节。

　　散热：主要皮肤。辐射散热：热射线，环境温度有严重影响，安静状态下主要方式，如空调降温。传导散热：接触，如冰袋冰帽降温。对流散热：气体流动，如电风扇降温。蒸发散热：水分汽化，高温环境唯一方式，如酒精擦浴。前三者均皮温>环境温度;蒸发散热皮温>环境温度为不感蒸发，皮温≤环境温度为可感蒸发。

　　汗液、唾液为低渗液，小肠液、胰液为等渗液。大量发汗→高渗性脱水。

　　温热性发汗：胆碱能神经纤维;精神性发汗：肾上腺素能神经纤维。

　　外周温度感受器：神经末梢，热感受器、冷感受器。中枢温度感受器：神经元，热敏位于PO/AH，冷敏位于网状结构、弓状核。体温调节基本中枢在下丘脑，PO/AH是中枢整合结构的中心部位。发热前寒战：体温调定点上移。

　　27.肾小球滤过膜：毛细血管内皮细胞+基膜+肾小囊脏层足细胞的足突。

　　肾小球滤过率=每分钟两肾生成超滤液的量=125ml/min，180L/d。

　　菊粉清除率=肾小球滤过率;内生肌酐清除率≈肾小球滤过率;碘锐特或对氨马尿酸清除率=有效肾血浆流量。

　　滤过分数=肾小球滤过率/肾血浆流量=19%。

　　肾阈：物质开始在尿中出现的血浆浓度。肾糖阈：160～180mg/100ml。

　　肾小球有效滤过压=(肾小球毛细血管静水压+囊内液胶体渗透压=0)-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)。

　　肾小球滤过影响因素：肾小球毛细血管血压(交感神经→入球小动脉收缩)，囊内压，血浆胶体渗透压(低蛋白血症)，肾血浆流量(不是通过改变有效滤过压，而是通过改变平衡点，660ml/min)，滤过系数Kf。

　　28.原尿水分有99%在肾脏被吸收，其他物质被重吸收或主动分泌，终尿仅1.5L/d。

　　近端小管是最重要的重吸收部位，葡萄糖、氨基酸100%，水70%，HCO3-80%在近端小管。

　　原尿较血浆含量明显改变的是蛋白质。

　　NaCl：在近端小管(主动占2/3，被动占1/3)。

　　水：伴Na+重吸收的等渗性被动吸收。在远曲小管及集合管受抗利尿激素ADH调节。

　　HCO3-：CO2形式，优先于Cl-的重吸收，与H+分泌相耦联。

　　葡萄糖：继发性主动转运(与Na+同向转运)。

　　H+的分泌：Na+-H+交换。

　　NH3的分泌：单纯扩散。

　　29.小管液的流动：近曲小管→近端小管直段→髓袢降支细段→髓袢升支细段→髓袢升支粗段→远曲小管→集合管。

　　NaCl主动重吸收→外髓部组织间液高渗(呋塞米机制)。

　　NaCl和尿素形成→内髓部组织间液高渗(ADH机制)。

　　糖尿病、进食大量葡萄糖、静注高渗葡萄糖/甘露醇后多尿：渗透性利尿(肾小管中溶质浓度增加)。

　　大量饮清水后多尿(水利尿)：血浆晶体渗透压下降。

　　大量饮用高渗盐水后尿量不少：体液量增加，渗透压不高。

　　失水、禁水、大量出汗后少尿：血浆晶体渗透压升高。

　　血管升压素(抗利尿激素)：主要下丘脑视上核分泌，室旁核少量分泌，作用于远曲小管和集合管，血浆晶体渗透压增高为最重要刺激因素。

　　醛固酮：肾上腺皮质球状带分泌，作用于远曲小管和集合管，保钠保水排钾，血钠↓、血钾↑(最主要)，肾素-血管紧张素→醛固酮↑。

　　排尿反射是一种脊髓反射，脑的高级中枢可调节。

　　脊休克发生时尿潴留，脊休克期溢流性尿失禁，脊休克后尿失禁。

　　30.感受器特性：适宜刺激，换能作用，编码功能，适应现象。

　　快适应感受器：皮肤触觉感受器。

　　慢适应感受器：肌梭、颈动脉窦、关节囊感受器。

　　折光系统：角膜→房水→晶状体(主要)→玻璃体。

　　眼调节能力大小的指标是近点(越近越强)。

　　看远物→睫状体松弛→悬韧带紧张→玻璃体变扁→物像后移。

　　看近物→睫状体紧张→悬韧带松弛→玻璃体变凸→物像前移。

　　近视→成像在视网膜前方→看近物时不需调节→凹透镜。

　　远视→成像在视网膜后方→看近物、远物时均需调节→凸透镜。

　　视杆细胞：与暗视觉有关，在周边部，光敏度高，视敏度较低，对光反应慢，感受器电位为Na+内流减少形成的超极化型慢电位。

　　视锥细胞：与明视觉有关，在中心部，光敏度低，视敏度较高，对光反应快，有色觉。

　　视盘无视杆、视锥;中央凹仅有视锥。

　　31.人耳能感受的振动频率20～20000Hz，最敏感的：1000～3000Hz。

　　主要传导：声波→外耳道→鼓膜→听骨链(锤骨、砧骨、镫骨)→卵圆窗膜→耳蜗。

　　振动的压强越大，振幅越小。

　　卵圆窗膜与耳蜗的前庭阶相连，圆窗膜与鼓阶相连，都内充外淋巴。

　　蜗管为一个盲管，内充内淋巴。

　　基底膜上有螺旋器(声音感受器)。

　　耳蜗底部病变→高频听力受损，顶部病变→低频听力受损，听神经病变→均受损。

　　耳蜗微音器电位频率、幅度与声波一致，无阈值，无潜伏期不应期，不易疲劳，不发生适应。

　　前庭器官：上、外、后三个半规管+椭圆囊+球囊。

　　半规管适宜刺激：正负角加速度。囊适宜刺激：直线加速运动。

　　晕船反应时上、后半规管受到过度刺激。

　　32.神经纤维传导兴奋的特征：双向性，完整性，绝缘性，相对不疲劳性。

　　突触传递的特征：单向传布，突触延搁，兴奋总和，兴奋节律的改变，易疲劳，对内外环境变化敏感。

　　中枢兴奋传播的特征：单向传布，中枢延搁，兴奋总和，兴奋节律的改变，易疲劳，对内外环境变化敏感，后发放。

　　兴奋性突触后电位EPSP：Ach，去极化，Na+内流。

　　抑制性兴奋后电位IPSP：GABA，超极化，Cl-内流。

　　中枢+外周神经递质：Ach、去甲肾上腺素、生长抑素。

　　抑制性神经递质：γ-氨基丁酸(可突触前或突触后)、甘氨酸。

　　外周胆碱能纤维分布于支配骨骼肌的运动神经纤维、所有自主神经节前纤维、大多数副交感节后纤维(除少数释放肽类或嘌呤类递质的纤维外)、少数交感节后纤维(支配温热性汗腺的纤维+支配骨骼肌血管的交感舒血管纤维)。

　　M受体：Ach效应能被毒蕈碱模拟，能被阿托品阻断。

　　N受体：六烃季铵阻断N1，十烃季铵阻断N2，筒箭毒碱阻断N1+N2。

　　α受体：哌唑嗪阻断α1，育亨宾阻断α2，酚妥拉明阻断α1+α2。

　　β受体：阿替洛尔、美托洛尔阻断β1，心得乐(丁氧胺)阻断β2，心得安(普萘洛尔)阻断β1+β2。β3分布在脂肪组织。

　　33.正反馈：排尿反射、排便反射;分娩过程;神经纤维膜上达到阈电位时Na+通道开放;血液凝固过程;胰蛋白酶原激活过程;月经周期雌激素的分泌。负反馈：大多数。

　　特异投射系统：丘脑第一、二类细胞群→特定区域，点对点投射，特定感觉。

　　非特异投射系统：丘脑第三类细胞群→广泛区域，弥散投射，兴奋状态。

　　网状结构上行激动系统：非特异，存在于脑干网状结构内，多突触，易受药物影响。

　　快痛：传入纤维：Aδ纤维，投射：大脑皮层第一、第二感觉区。

　　慢痛：传入纤维：C纤维，投射：扣带回。

　　内脏痛最主要特点：定位不准确。

　　34.屈肌反射：多突触，后放电，脊髓离断后增强，可对侧伸肌反射，是防御反射。

　　牵拉反射：腱反射(快速牵拉，不能持久，易疲劳，单突触)+肌紧张(最基本，伸肌，缓慢牵拉，能持久，不易疲劳，多突触，维持姿势)。

　　牵张感受器：肌梭：感受肌纤维长度，传入：Ⅰa和Ⅱ，传出：α和γ;梭内肌收缩→敏感性提高，梭外肌收缩→刺激减少。腱器官：感受肌张力变化。

　　脊休克：C5脊髓。去大脑僵直：中脑上、下丘之间切断脑干，γ僵直+α僵直。α运动神经元支配所有肌纤维的收缩，γ运动神经元调节肌梭对牵张刺激的敏感性。去皮层僵直：大脑皮层、皮层下。

　　基底神经节：参与调节随意运动。

　　帕金森病(震颤麻痹)：黑质多巴胺能系统受损，静止性震颤。

　　舞蹈病(亨廷顿病);新纹状体Ach能系统、GABA能系统受损，舞蹈样动作。

　　闰绍细胞的轴突末梢神经释放的递质是甘氨酸。

　　前庭(古)小脑：绒球小结叶→身体平衡功能(站立不稳)。

　　脊髓(旧)小脑：蚓部和半球中间部→调节肌紧张(意向性震颤、运动不协调、四肢乏力)。

　　皮层(新)小脑：半球外侧部→调节随意运动(无症状)。

　　35.交感神经兴奋：循环(心率↑、心缩力↑，不重要脏器血管收缩，肌肉血管舒张)，呼吸(支气管平滑肌舒张)，消化(分泌粘稠唾液，胃肠胆↓、括约肌收缩↑)，泌尿(逼尿肌舒张、括约肌收缩，有孕子宫收缩、无孕子宫舒张)，眼(瞳孔扩大)，皮肤(竖毛肌收缩，汗腺分泌)，代谢(血糖↑，交感-肾髓质-糖皮质激素↑)。

　　摄水、摄食中枢：下丘脑外侧区。刺激→多食;破坏→拒食。

　　饱中枢：下丘脑腹内侧核。刺激→拒食;破坏→摄食过多而肥胖。

　　杏仁核：刺激→抑制摄食活动;破坏→摄食过多而肥胖。

　　日节律中枢：下丘脑视交叉上核。

　　防御反应区：下丘脑近中线的腹内测区。

　　体温调节中枢：下丘脑(视交叉后较靠前侧为散热中枢，靠后侧为产热中枢)。

　　脑电图：α波：成人安静时;δ波：成人熟睡时、婴幼儿;θ波：成人困倦时、幼儿;β波：成人活动时。

　　36.膜受体：除甲状腺激素外均为含氮激素→第二信使学说。

　　胞质受体：糖皮质、盐皮质、雌、雄、孕;胞核受体：甲状腺激素、雌、雄、孕→基因表达学说。

　　激素特性：特异性作用，信使作用，高效作用，允许作用。

　　下丘脑垂体束→神经垂体→抗利尿激素ADH(视上核)、催产素OXT(室旁核)。

　　垂体门脉系统→腺垂体：

　　促甲状腺激素释放激素TRH→促甲状腺激素TSH→甲状腺→T3、T4(负反馈)。

　　促肾上腺皮质激素释放激素CRH→促肾上腺皮质激素ACTH→肾上腺皮质→糖皮质激素(负反馈)。

　　促性腺激素释放激素GnRH→黄体生成素LH/卵泡刺激素FSH→性腺→睾酮/抑制素。

　　生长抑素GHIH/生长激素释放激素GHRH→生长激素GH。

　　催乳素释放抑制因子PIF/催乳素释放肽PRP→催乳素PRL。

　　促黑激素抑制因子MIF/促黑激素释放因子MRF→促黑激素MSH。

　　无靶腺激素：GH、PRL、MSH，受下丘脑双重激素的调节，不受靶腺激素的负反馈调节。

　　37.生长激素：含量最多，促进生长发育最重要，不能促进神经系统发育。急性低血糖刺激GH分泌的效应最显著。慢波睡眠时GH↑(熟睡时最高)，异相睡眠时GH↓。幼年缺乏→侏儒症;幼年过多→巨人症;成人过多→肢端肥大症。

　　甲状腺激素：促进神经系统(骨和脑)发育最重要。T3生物活性最大，T4主要。大剂量T3、T4→血糖↑、蛋白质分解;生理量T3、T4→血糖↓、蛋白质合成;胆固醇↓。幼年缺乏→呆小症;成年缺乏→黏液性水肿;成年过多→甲亢;食物中缺碘→地方性甲状腺肿。碘阻滞效应：过量碘抑制甲状腺激素合成。

　　甲状旁腺激素PTH：甲状旁腺主细胞分泌，受体在肾、骨，血钙↑、血磷↓(调节血钙血磷最重要的激素)，血钙浓度为最重要调节。

　　降钙素CT：甲状腺滤泡旁细胞分泌，受体在骨、肾，血钙↓、血磷↓，血钙浓度为最重要调节。

　　1,25-二羟维生素D3：受体分布广泛，主要在小肠、骨、肾，血钙↑、血磷↑。

　　胰岛素：胰岛B细胞，降血糖，为蛋白质合成和储存不可缺少激素。血糖升高为最强促进因素，胃泌素、促胰液素、缩胆囊素、抑胃肽促分泌。

　　胰高血糖素：胰岛A细胞，升血糖。胃泌素、缩胆囊素促，促胰液素抑。

　　肾上腺皮质：球状带→盐皮质，束状带→糖皮质，网状带→性激素。

　　糖皮质：升血糖，使脂肪重新分布(水牛背、圆月脸)，加强蛋白质分解、消瘦(肝外蛋白质分解、肝内蛋白质合成)，弱醛固酮作用(不足可致水中毒)，对儿茶酚胺允许作用，应激时启动下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质系统(甲状腺激素、胰岛素应激时不升高，应急时启动交感-肾上腺髓质系统。

　　38.曲细精管是生精部位，睾丸间质细胞分泌雄激素。

　　调节生精过程的重要激素：卵泡刺激素FSH(启动生精)、黄体生成素LH、睾酮(维持生精)。

　　睾酮：促进蛋白质合成、骨骼生长、钙磷沉积、红细胞生成。

　　雌激素：“女人味”+纤瘦(胆固醇↓)+柔情似水(水钠潴留)。

　　孕激素：铺床+着床+安睡。+雌激素→促进乳腺发育成熟;+缩宫素→泌乳。

　　雌激素第1个峰为FSH、LH升高所致，第2个峰为LH峰引起。LH峰为雌激素的第1个峰诱发。

　　导致胆固醇↓：雌激素、甲状腺激素。

　　导致水钠潴留：雌激素、醛固酮。

　　促蛋白质合成：生长激素、生理量甲状腺激素、胰岛素、睾酮、雌激素。

　　促蛋白质分解：糖皮质、大剂量甲状腺激素。

　　【生理】完结