者为过敏性休克。为防止过敏反应，用前应详细底部用药史、药物过敏史，并进行皮肤过敏试验。一量发生过敏性休克，立即注射肾上腺素抢救。此外，肌注可产生局部疼痛，青霉素G钾盐或钠盐大量静脉注射易引起高钾血症或高钠血症，鞘内注射可引起脑膜或神经刺激症状。

　　2.氨卡西林

　　为广谱青霉素，对革兰阴性菌有较强的作用，对肠球菌的作用优于青霉素。对青霉素敏感的金葡菌等的效力不如青霉素。主要用于伤寒、副伤寒和革兰阴性杆菌败血症，肺部、尿路及胆道感染等。严重者应合用氨基甘类抗生素。

　　3.阿莫西林

　　抗菌谱与抗菌活性与氨卡西林相似，但对肺炎球菌和变形杆菌的杀菌作用较氨卡西林强。用于治疗下呼吸道感染(尤其是肺炎球菌引起的)效果超过氨卡西林。

　　☆☆☆☆考点2：第一代头孢菌素的特点及临床应用;

　　第一代中常用的有头孢氨苄、头孢唑林、头孢拉定等。

　　1.特点

　　(1)对革兰阳性菌作用较第二、三代强，对革兰阴性菌的作用较差。

　　(2)对青霉素酶稳定，但仍可被革兰阴性菌的β-内酰胺酶所破坏。

　　(3)对肾脏有一定毒性。

　　2.临床应用

　　主要用于耐药金葡菌感染。头孢唑啉肌内注射后血药浓度在第一代中最高，故更为广泛使用。口服主要用于轻、中度呼吸道和尿路感染。

　　第34题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆考点1：流感嗜血杆菌;

　　1.形态与染色

　　流感嗜血杆菌是革兰阴性小杆菌，常呈多形态，无鞭毛，无芽胞。

　　2.培养特性

　　需氧或兼性厌氧，培养时需要X因子和V因子。血液中V因子经加热可释放，故常用巧克力色培养基分离培养。另外金黄色葡萄球菌生长时能产生本菌需要的V因子，因此与金黄色葡萄球菌共同培养时，离金黄色葡萄球菌菌落近的生长好，形成卫星现象。

　　3.致病物质和所致疾病

　　致病物质主要为荚膜、菌毛与内毒素。根据荚膜多糖，b型致病力最强。所致疾病分原发感染和继发感染两类，前者为急性化脓性感染，如脑膜炎、鼻咽炎等，以小儿多见，后者常在流感、麻疹等感染后发生，临床类型有慢性支气管炎、中耳炎、鼻窦炎等，多见于成人。

　　第35题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆考点22：呼吸困难的常见原因;

　　呼吸困难是指患者主观上有空气不足或呼吸费力的感觉，而客观上表现为呼吸频率、深度及节律的改变，患者用力呼吸，可见呼吸辅助肌参与呼吸运动，严重者可呈端坐呼吸甚至发绀。

　　1.呼吸系统疾病

　　(1)气道阻塞：支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿及喉、气管与支气管的炎症、水肿、肿瘤或异物所致狭窄或梗阻;

　　(2)肺脏疾病：如肺炎、肺脓肿、肺淤血、肺水肿、弥漫性肺间质纤维化、肺不张、肺栓塞、细支气管肺泡癌、急性呼吸窘迫综合征等;

　　(3)胸廓疾患：如严重胸廓畸形、气胸、大量胸腔积液和胸部外伤等;

　　(4)神经肌肉疾病：如脊髓灰质炎病变及颈髓、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(格林-巴利综合征)和重症肌无力累及呼吸肌，药物导致呼吸肌麻痹等;

　　(5)膈运动障碍：如膈麻痹、高度鼓肠、大量腹水、腹腔巨大肿瘤、胃扩张和妊娠末期。

　　2.循环系统疾病：各种原因所致的心力衰竭、心包积液。

　　3.中毒：如尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、吗啡中毒、亚硝酸盐中毒和一氧化碳中毒等。

　　4.血液病：如重度贫血、高铁血红蛋白血症和硫化血红蛋白血症等。

　　5.神经精神因素：如颅脑外伤、脑出血、脑肿瘤、脑及脑膜炎症致呼吸中枢功能障，精神因素所致呼吸困难，如癔病。

　　第36题

　　试题答案：E

　　试题解析：

　　PaO2下降，且PaCO2升高，因此患者的神经精神症状应考虑由缺氧、二氧化碳潴留对中枢神经系统的影响所致。处理的重点是改善通气，故在所给出的条件下可选用尼可刹米等呼吸兴奋剂。地西洋、盐酸哌替啶均可抑制呼吸中枢，不能使用。碱剂虽可纠正pH值，但可能加重二氧化碳潴留，因此不能解决二氧化碳游留的问题。Ⅱ型呼衰时的氧疗应为低浓度持续吸氧。

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点7：慢性呼吸衰竭的治疗;

　　呼吸衰竭的治疗原则是在保持呼吸通畅的条件下，改善缺O2和纠正CO2潴留以及代谢功能紊乱，防治合并症，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。

　　1.建立通畅的气道

　　治疗呼吸衰竭的首要措施是使呼吸道保持通畅。给予祛痰药以降低痰液的粘度，或用2%～4%碳酸氢钠10ml雾化吸入，每日3～4次，以稀释粘痰促使咳出。可用氨茶碱等支气管痉剂静脉滴注，必要时用糖皮质激素缓解支气管痉挛。若痰液粘稠难以咳出，导致气道阻塞，出现严重缺O2和CO2潴留时，应采用气管插管或气管切开建立人工气道，吸出呼吸道分泌物，保持气道通畅。

　　2.氧疗

　　(1)缺O2不伴CO2潴留的氧疗：氧疗对低肺泡通气、通气/血流比例失调、弥散功能障碍，以及耗氧量增加的患者能较好地纠正缺氧。可给予吸入较高浓度(35E%)的氧。但对广泛肺炎实变、肺水肿和肺不张等引起的肺动-静脉样分流所致的缺氧，因氧疗不能增加分流静脉血的氧合，如分流量<20%，吸入高浓度(>50%)的氧可纠正缺氧，若分流量超过30%则氧疗效果差。

　　(2)缺O2伴CO2潴留的氧疗：其氧疗原则为低浓度(<35%)持续给氧。这是由于一方面高碳酸血症的慢性呼衰患者，其呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差，呼吸的维持主要靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉体化学感受器的躯动作用。若吸入高浓度O2，PaCO2迅速上升，使外周化学感受器失去低氧血症的刺激，患者的呼吸变慢而浅，PaCO2随之上升，严重时可陷入CO2麻醉状态。另一方面，由于吸入高浓度的O2后解除了低氧性肺血管收缩，可使原肺泡通气/血流(VA/QA)比值增高肺区的血液流向VA/QA比值低的肺区，使前者VA/QA更高，后者VA/QA更低，加重了通气/血流比例失调，并使生理死腔增大，PaCO2进一步增高。由于以上两方面原因，Ⅱ型呼衰患者吸入高浓度O2后可使PaCO2更增高，甚至导致嗜睡、昏睡和昏迷。根据氧离曲线的特征，在严重缺O2时，PaCO2与SaO2的关系处于氧离曲线的陡直段，吸入低浓度的O2后，只要PaO2稍有增高，即可使SaO2较多增加，故低浓度吸氧是有效的;由于缺O2仍存在，能刺激化学感受器，因而对通气的影响较小。一般吸入低浓度O2时，PaCO2的上升与PaCO2的上升比值不超过17/21，即PaCO2上升2.08kPa(21mmHg)， 则PaO2的上升2.80kPa(21mmHg) ，则PaCO2上升不超过2.27kPa(17mmHg)。

　　(3)氧疗的方法：常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧，吸入氧浓度与吸入氧流量大致呈如下关系：吸入氧浓度(%)=21+4×吸入氧流量 (L/min)。通常每分钟吸氧1～2L时，其吸入氧浓度为25%～29%。合理的氧疗应使PaO2达到8kPa(60mmHg)以上，或SaO2为 90%以上，而又不使PaCO2明显上升。

　　3.增加通气量、减少CO2潴留

　　(1)合理应用呼吸兴奋剂：呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢和周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。并能使患者神志清醒，以利咳痰。与此同时，患者的氧耗量和CO2产生量亦相应增加。应用呼吸兴奋剂时，应重视使气道保持通畅，如分泌物的引流、支气秘解痉剂的应用;并应注意消除肺间质水肿和其他影响肺、胸顺应性的因素。这些措施可减轻气道和胸肺的机械负荷，以减少呼吸功能和氧耗。尼可刹米是常用的呼吸中枢兴奋剂，可增加通气量，并有一定苏醒作用。阿米三嗪可通过刺激颈动脉窦和主动脉体感受器来兴奋呼吸中枢，增加通气量，口服50～100mg，每日2次，适用于较轻的呼衰患者。

　　(2)合理应用机械通气：对于严重呼衰患者，机械通气是抢救患者生命的重要措施。机械通气可增加通气量，提供适当的氧浓度，可在一定程度上改善换气功能，并减少呼吸功的消耗，使呼衰患者的缺O2、CO2潴留、酸碱失衡等得到一定的改善和纠正。对轻、中度神志尚清的呼衰患者，可采用鼻罩或面罩人工通气;病情严重者(PaO2≤45mmHg, PaO2≥70mmHg)，或神志不清、甚至昏迷者，以及有呼吸道大量分泌物的患者，应轻鼻或口气管插管，或作气管切开建立人工气道，进行机械通气。在肺功能极差、反复发生呼衰、气道分泌物多、机体极度衰弱的患者，可作气管切开并长期留置气管导管，以便必要时作机构通气治疗。

　　4.纠正酸碱失衡和电解质紊乱

　　(1)呼吸性酸中毒：主要治疗方法在于改善通气，排出过多的CO2。具体措施包括通畅气道、增加通气量、合理氧疗、控制感染等。严重呼酸或合并代酸导致pH<7.20时，为了应急可酌情补给5%碳酸氢钠，每次50～100ml静脉滴注。呼酸时因HCO3-代偿性增高，故常有血氯降低，应予补充纠正。

　　(2)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒：呼吸衰竭患者在原有呼酸的基础上，由于低氧血症、周围循环衰竭等原因，使体内乳酸增加;或因肾功能损害影响酸性代谢产物的排出，因而合并代酸。此时血气分析为：①PaO2>6.0kPa(45mmHg)，提示呼酸;②HCO3-<24mmol/L，提示代酸(因单纯呼酸时HCO3-应代偿性增高);③pH值明显降低。因酸中毒时钾离子从细胞内向细胞外转移，故血钾增高。治疗上除纠正CO2潴留和改善缺O2外，若pH<7.20时应补给5%碳酸氢钠。

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