)呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒：呼吸衰竭患者在原有呼酸的基础上，在治疗过程中由于使用利尿剂、糖皮质激素致低氯或低钾;或因机构通气 CO2排出过快，而原已代偿性增加了的HCO3-排出较缓慢，导致HCO3-/ H2CO3比值增大，pH上升;或因碱性药物补充过量等原因而合并代碱。此时血气分析为：①PaO2>6kPa，提示呼酸;②HCO3->45mmol/L(呼酸代偿上限)，提示代碱;③pH值可降低、正常或增高，若以呼酸为主则pH降低，若以代碱为主者pH增高。电解质改变常表现为钾、氯、钙均降低。对代碱的治疗应针对引起碱中毒的因素进行处理，如补充氯化钾，避免通气过度所致CO2排出过快。若pH增高，或有严重低氯血症者可用盐酸精氨酸15～20g加入输液中静脉滴注。

　　(4)呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒：系慢性呼衰患者机械通气过程中，在短期内排出过多CO2，导致PaCO2降低，而原来因呼酸已代偿性增加了的HCO3-排出缓慢;或因合并低氯、低钾等因素而导致呼碱合并代碱。此时血气分析为PaCO2降低，HCO3-增高，pH明显增高。碱中毒对人体有多方面危害，碱中毒氧离曲线左移，氧与血红蛋白亲和力增强，使组织供氧减少;碱中毒可抑制呼吸，进一步加重CO2潴留;碱中毒时神经肌肉兴奋性增强，可致神经精神症状加重;碱中毒时肾小管泌H+减少，Na+、K+、Ca2+等离子排出增多，可进一步加重电解质紊乱，并导致血容量减少。治疗上应控制机械通气的潮气量，并应纠正低氯、低钾血症。若pH增高，可用盐酸精氨酸静脉滴注。

　　5.防治感染

　　呼吸道感染常诱发呼衰，呼衰治疗过程中建立人工气道与应用机械通气时又易于继发肺部感染，因此应根据痰菌培养及药敏试验，选择有效抗菌药物控制感染。在经验性治疗中，可选用第三代头孢菌素、哌拉西林/他唑巴坦、氟喹诺酮类等药物。

　　6.肺性脑病的治疗

　　肺性脑病是由于呼吸功能衰竭所致缺O、CO2潴留而引起精神障碍、神经系统症状的综合征。处理上除以上各种综合治疗外，常应用尼可刹米 1.5～3g(4～8支)、氨茶碱0.25g、地塞米松5～10mg 加在5%葡萄糖液500ml中静脉滴注。对有明显脑水肿的病人应采取脱水治疗，常用药物有甘露醇、山梨醇等。

　　7.防治上消化道出血

　　对严重缺O2或CO2潴留的患者，可给予西咪替丁、雷尼替丁等H2受体拮抗剂口服，以预防上消化道出血。若出现大量呕血或柏油样大便，应输新鲜血，胃内灌入去甲肾上腺素冰水，静脉滴注H2受体拮抗剂或质子泵阻滞剂(奥美拉唑)。

　　第37题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆考点2：高血压治疗;

　　1.高血压治疗目的：①最大限度地降低高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。②平稳控制血压至目标水平。患者发生心、脑血管并发症不仅与血压水平密切相关，而且常与其他心血管危险因素合并存在，因此应该综合治疗，并且确定血压控制目标值。

　　2.治疗原则

　　(1)改善生活行为：①减轻体重：尽量使BMI<25，可以改善胰岛素抵抗、糖尿病、高脂血症及左心室肥厚;②低钠饮食：每人每日摄入食盐<6g为宜;③补充钾和钙;④减少脂肪摄入;⑤限制饮酒;⑥增加运动，减轻精神紧张：有利于减轻体重，改善胰岛素抵抗，稳定血压水平。

　　(2)降压治疗对象：①高血压2级或以上(≥160/100mmHg)。②高血压合并糖尿病，或已有心、脑、肾损害或并发症者。③血压持续升高6个月以上，改善生活行为不能改善者。④心血管危险分层中，属于高危或极高危患者。

　　(3)血压控制目标值：原则上以血压降至患者的最大耐受水平。一般为<140/90mmHg;对合并糖尿病或慢性肾脏疾病者应<130/80mmHg;对老年收缩期高血压患者，收缩压140～150mmHg，舒张压<90mmHg，但不低于65～70mmHg。

　　3.药物治疗：目前常用以下五类降压药物，即利尿剂，β-受体阻滞剂，钙通道阻滞剂(CCB)，血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)以及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)。

　　(1)利尿剂：利尿剂包括噻嗪类、袢利尿剂，保钾利尿剂三类。噻嗪类利尿剂主要用于轻中度高血压，尤其在老年人高血压，合并心力衰竭、糖尿病、肥胖时降压效果明显。其不良反应是低血钾及影响血糖、血脂和血尿酸代谢。小剂量可以避免这些不良反应，故推荐使用小剂量。袢利尿剂仅用于并发肾功能衰竭时。保钾利尿剂引起血钾升高，不宜与ACEI合用。

　　(2)β-受体阻滞剂：β-受体阻滞剂分为选择性β1-受体阻滞剂、非选择性β-受体阻滞剂以及兼有。受体阻滞作用的β-受体阻滞剂三类，通过抑制中枢和周围的RAAS，以及血液动力学自动调节起降压作用。其特点是作用强，起效迅速，作用持续时间有差异，适用于不同程度的高血压，尤其在静息时心率较快(>80次/分)的中、青年患者或合并心绞痛时。降压治疗时宜选用选择性β1-受体阻滞剂或兼有。受体阻滞作用的β-受体阻滞剂。心脏传导阻滞、哮喘、慢性阻塞性肺病与周围血管病患者禁用。糖尿病不是β-受体阻滞剂禁忌证，但患者应慎用。冠心病患者长期应用后不能突然停用，否则可诱发心绞痛。

　　(3)钙通道阻滞剂：又称钙拮抗剂。根据核心分子结构及作用于L型钙通道的不同亚单位，可分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类。根据药物作用持续时间，又有长效、短效之分。该类降压药作用强，起效迅速，量效成正比关系，对血糖、血脂代谢无影响，长期治疗有抗动脉粥样硬化作用，可用于各种程度的高血压。二氢吡啶类有反射性交感活性增强作用。窦房结病变、心脏传导阻滞和心力衰竭患者禁用非二氢吡啶类钙拮抗剂。优先选择使用长效制剂，一般情况下也可使用硝苯地平或尼群地平普通片。

　　(4)血管紧张素转换酶抑制剂：血管紧张素转换酶抑制剂主要①抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素Ⅱ生成减少;②同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少，从而达到降压效果。降压作用起效缓慢，逐渐加强。低钠或联合使用利尿剂使降压作用增强。适用于高血压合并糖尿病、肥胖，或合并心脏功能不全、肾脏损害有蛋白尿的患者。主要不良反应是干咳和血管性水肿。妊娠、肾动脉狭窄、高血钾症、肾功能衰竭(血肌酐>265μmol/L或3mg/dl)患者禁用。

　　(5)血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗剂主要阻滞组织的血管紧张素Ⅱ受体亚型AT1，更加充分地阻断血管紧张素Ⅱ的血管收缩和组织重构作用。降压作用起效缓慢，但平稳而持久。低钠或联合使用利尿剂可增强降压作用，不良反应少，不发生干咳。适应证和禁忌证与ACEI相同。目前不仅是ACEI不良反应的替代药物，也是具有自身特点的降压药物。

　　除了以上五类降压药物外，还有。，受体阻滞剂、血管扩张剂和交感神经抑制剂等，因其不良反应较多，现已经不主张单独使用，但在复方制剂中仍在使用。

　　4.治疗方案

　　(1)无并发症的患者可以单独使用或联合使用上述五类降压药物，应从小剂量开始，逐步增加剂量。2级及以上高血压患者开始时即可以采用二种降压药物的联合治疗。

　　(2)联合治疗应该采用不同降压机制的药物。三种降压药物联合治疗时必须包括利尿剂(有禁忌证除外)。

　　(3)高血压患者需要长期降压治疗，尤其是高危或极高危患者。当血压平稳控制1-2年后，可以根据需要逐渐减少剂量或药物品种，不宜随意停止治疗或更改治疗方案。由于治疗的长期性，应该鼓励患者自测血压，保持医患联系。

　　5.降压药物的选择

　　(1)心力衰竭：可以选择ACEI或ARB、β-受体阻滞剂和利尿剂，从小剂量开始。有心衰症状者应联合用药。

　　(2)脑血管病：合并脑血管病患者不能耐受血压过快、过大的下降，需要缓慢、平稳降压，可选用ARB、长效CCB、ACEI或利尿剂。

　　(3)冠心病：合并稳定性心绞痛患者可选用β-受体阻滞剂、长效CCB;心肌梗死患者选用ACEI和β-受体阻滞剂。尽可能用长效制剂。

　　(4)肾功能异常：通常需要3种或以上药物联合治疗。在肾功能不全的早、中期，ACEI或ARB对早期糖尿病性肾病伴有高血压可有效地减少蛋白尿，具有肾保护作用。肾功能不全晚期禁用。

　　(5)糖尿病与胰岛素抵抗：在改善生活行为的基础上，2种或以上降压药物联合治疗。可选用ARB或ACEI、长效CCB和小剂量利尿剂。其中ARB、ACEI可增加胰岛，素敏感性而改善代谢异常，延缓糖尿病进展。

　　第38题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆考点1：急性心包炎的病因;

　　多种病因可以引起急性心包炎，包括非特异性、感染性、自身免疫性、肿瘤性、代谢疾病、物理因素、邻近器官病变累及等。常见病因类型有以下5种：

　　1.急性非特异性心包炎

　　病毒感染和感染后发生的过敏反应可能是主要病因，很少产生心脏压塞，如心包下心肌广泛受累，可称之为急性心包心肌炎。

　　2.结核性心包炎

　　常表现为中量或大量心包溶液，呈浆液纤维蛋白性或血性，可以转变为缩窄性心包炎。

　　3.肿瘤性心包炎

　　较多见于肿瘤的心包转移，易引起心脏压塞症状。心包渗液中寻找肿瘤细胞，可以确诊，预后极差。

　　4.化脓性心包炎

主要致病菌为葡萄球菌和革兰阴性杆菌、肺炎球菌等